La chiave dell'infezione è la proteina Spike, che al virus consente di entrare nell'organismo attraverso le cellule che esprimono il recettore Ace2 presente nelle vie respiratorie, nei polmoni, nei grandi vasi e a livello neurologico. Ma il contagio non avviene sempre, e non tutti sviluppano la malattia. Perché? A questa e altre domande, centrali per bloccare la pandemia da Covid-19, i ricercatori stanno provando a dare una risposta. E, per capire a che punto è l'indagine sui fattori di rischio, «Il Mattino» ha consultato un pool di esperti che hanno realizzato un primo studio epidemiologico, poi confermato da altri: Antonio Giordano, Pierpaolo Correale e Luigi Pirtoli e Pierpaolo Correale, Giovanni Baglio, Luciano Mutti, Francesca Pentimalli e Rita Emilena Saladino.

Chi si contagia e chi no
Dipende dalla carica virale, il tipo di variante del Sars-Cov-2 e l'espressione di Ace2, che non è costante ma varia in base all'età e al sesso. E non solo: incidono diabete, obesità, cure farmacologiche, difficoltà respiratorie pre-esistenti. E le condizioni ambientali: luoghi chiusi o affollati e smog favoriscono la diffusione dell'infezione.

Chi si ammala e chi no
Di certo, l'inquinamento e l'alimentazione possono interferire sia nella fase di infezione che nello sviluppo di malattia attraverso la modulazione di processi infiammatori e alterazioni significative del sistema immunitario.

Chi guarisce e chi no
La presenza del virus determina quasi subito una reazione da parte dell'organismo che tenta di liberarsene. Provoca l'infiammazione, e una risposta immunitaria. I linfociti B iniziano a produrre anticorpi e, se non basta, entrano in azione killer super-selettivi che riconoscono e distruggono tutte le cellule già infettate, bloccando così la produzione del virus all'origine, lì dove avviene la replicazione.
In questa battaglia il sistema chiamato Hla condiziona l'entità e l'efficacia della risposta immunologica, e quindi l'esito, in base a caratteristiche ereditarie come avviene nella lotta contro l'epatite A, l'Hiv e la Sars-Cov-1 e in numerose altre malattie autoimmuni, tra cui l'artrite reumatoide e la sclerosi multipla. Due lavori sperimentali (Correale P at all, J Immunother Cancer e Cells 200) indicano che la genetica dell'Hla influenza anche l'esito dell'immunoterapia anti-tumorale e in alcuni casi può portare a gravi effetti collaterali, come la polmonite autoimmune.

Cosa resta da scoprire