La chiave dell'infezione è la proteina Spike, che al virus consente di entrare nell'organismo attraverso le cellule che esprimono il recettore Ace2 presente nelle vie respiratorie, nei polmoni, nei grandi vasi e a livello neurologico. Ma il contagio non avviene sempre, e non tutti sviluppano la malattia. Perché? A questa e altre domande, centrali per bloccare la pandemia da Covid-19, i ricercatori stanno provando a dare una risposta. E, per capire a che punto è l'indagine sui fattori di rischio, «Il Mattino» ha consultato un pool di esperti che hanno realizzato un primo studio epidemiologico, poi confermato da altri: Antonio Giordano, Pierpaolo Correale e Luigi Pirtoli e Pierpaolo Correale, Giovanni Baglio, Luciano Mutti, Francesca Pentimalli e Rita Emilena Saladino.
Chi si contagia e chi no
Dipende dalla carica virale, il tipo di variante del Sars-Cov-2 e l'espressione di Ace2, che non è costante ma varia in base all'età e al sesso. E non solo: incidono diabete, obesità, cure farmacologiche, difficoltà respiratorie pre-esistenti. E le condizioni ambientali: luoghi chiusi o affollati e smog favoriscono la diffusione dell'infezione.
Chi si ammala e chi no
Di certo, l'inquinamento e l'alimentazione possono interferire sia nella fase di infezione che nello sviluppo di malattia attraverso la modulazione di processi infiammatori e alterazioni significative del sistema immunitario.
Chi guarisce e chi no
La presenza del virus determina quasi subito una reazione da parte dell'organismo che tenta di liberarsene. Provoca l'infiammazione, e una risposta immunitaria. I linfociti B iniziano a produrre anticorpi e, se non basta, entrano in azione killer super-selettivi che riconoscono e distruggono tutte le cellule già infettate, bloccando così la produzione del virus all'origine, lì dove avviene la replicazione.
In questa battaglia il sistema chiamato Hla condiziona l'entità e l'efficacia della risposta immunologica, e quindi l'esito, in base a caratteristiche ereditarie come avviene nella lotta contro l'epatite A, l'Hiv e la Sars-Cov-1 e in numerose altre malattie autoimmuni, tra cui l'artrite reumatoide e la sclerosi multipla.
Cosa resta da scoprire
Lo studio premilinare (Correale P. at all, PInt J Mol Sci. 2020) è stato condotto incrociando i dati registro nazionale dei donatori di trapianto di midollo con l'incidenza di Sars-Cov-2 tra gennaio e aprile. Ma va confermato con uno studio più complesso, di analisi dei singoli casi, appena autorizzato al Cotugno di Napoli al Grande ospedale Metropolitano di Reggio Calabria. Resta, inoltre, da capire se il virus è in grado di bloccare la memoria immunologica della risposta al virus e quindi può reinfettare il paziente o può essere tollerato dal sistema immunitario stesso e permanere a bassa carica nell'organismo. Condizionando anche le performance dei vaccini.