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A fotografare l'assalto multiplo all'organismo è uno studio dell'università Statale di Milano, che dimostra come le persone infette vadano incontro a una progressiva degradazione della funzionalità endotelio polmonare che si associa a un aumento della pressione. I dati, spiegano gli autori del lavoro pubblicato su 'European Respiratory Journal', mostrano come i parametri di funzione respiratoria comunemente usati nella attività cliniche si alterino in modo significativo nei soggetti che sviluppano elevati valori pressori arteriosi. Questa risposta determina inoltre una prognosi peggiore.
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«Sembrerebbe - suggeriscono i team coinvolti - che i pazienti con Covid-19 siano meno capaci di attuare dei meccanismi compensatori nei confronti dell'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone dovuta forse a una riduzione dell'enzima Ace2, effetto quest'ultimo possibilmente mediato dal virus Sars-CoV-2. Infatti, il virus si lega con avidità ad Ace2 utilizzandolo come via di ingresso nelle cellule polmonari e di altri tessuti come ad esempio quello vascolare sistemico e polmonare».
Lo studio nasce dalla collaborazione tra due gruppi di ricerca, clinica e di laboratorio, dell'ateneo meneghino. Le osservazioni sono nate durante le attività nell'Unità cardiorespiratoria della Fondazione Irccs Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico di Milano, diretta da Francesco Blasi, e hanno condotto il ricercatore Marco Vicenzi a condividere riflessioni fisiopatologiche insieme ai docenti Valentina Bollati e Massimiliano Ruscica. Il lavoro interdisciplinare è frutto di una collaborazione fra tre dipartimenti della Statale di Milano: Scienze cliniche e di comunità, Fisiopatologia medico-chirurgica e dei trapianti e Scienze farmacologiche e biomolecolari.
Da un punto di vista terapeutico, concludono gli autori, «i risultati di questa ricerca suggeriscono come i pazienti affetti da Covid-19 possano beneficiare di un approccio terapeutico di comune pratica clinica nell'ambito delle patologie con danno endoteliale, quale ad esempio l'ipertensione arteriosa. Tali farmaci sono rappresentati da antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi, Ace-inibitori e sartani». Leggi l'articolo completo su
Il Mattino